Dorstproef

Uit wikilab
Ga naar: navigatie, zoeken

Indicaties en tegenindicties

Sinds de ADH responstest is de dorstproef in de praktijk achterhaald. De proef is immers omslachtig, weinig diervriendelijk, vergt intensieve monitoring en is niet zonder gevaar. Net zoals de ADH responstest evalueert men hier de neurohypofysaire-renale as met dit verschil dat men het ADH tracht op fysiologische wijze te ontlokken in plaats van het toe te dienen. De indicatie en tegenindicaties zijn aldus dezelfde.

Protocol

  1. 12u vasten, blaas ledigen, urinair Sg, lichaamsgewicht, osmolaliteit van urine en plasma, hematocriet en totaal eiwit bepalen en vervolgens water wegnemen. Maximaal 24 uur laten dorsten en vasten (droog voer mag indien nodig),
  2. Om de 2u urine en bloed afnemen, minstens urinair Sg en osmaliliteit bepalen.
  3. Regelmatig wegen tot het lichaamsgewicht met 5% verminderd is, plasma-osmolaiteit >320 mOsm/kg of het Sg >1.030 bij de hond, >1.035 bij de kat. Weging dient met lege blaas te gebeuren (wandelen) en men moet rekening houden met voedselopname, defecatie en andere verliezen. Katten met DI verliezen veel sneller gewicht en deshydrateren vlugger waardoor ze nauwgezetter gemonitord moeten worden.

Interpretatie

95% van de normale honden en katten excreteren urine met een Sg >1.048 vooraleer ze 5% lichaamsgewicht verliezen. Een normale hond of kat moet dagen dorsten eer het dit verlies bereikt. Een Sg dat niet hoger dan 1.030 bij honden of 1.035 bij katten reikt ondanks 5% gewichtsverlies is zeker abnormaal.

Urinair Sg Initieel Sg na 5% dehydratatie Sg post ADH tijd (gem) tot 5% dehydratatie tijd (bereik)
CDI Volledig <1.006 <1.006 >1.008 4u 3-7u
CDI Partieel <1.006 1.008-1.020 >1.015 8u 6-11u
primaire NDI <1.006 <1.006 <1.006 5u 3-9u
primaire PD 1.002-1.020 >1.030 geen verandering 13u 8-20u

Pu/pd met een normale respons op de dorstproef is hoogst waarschijnlijk te wijten aan psychogene polydipsie, echter ook sommige honden met hyperadrenocorticisme reageren op waterdeprivatie. Differentiatie is dus enkel mogelijk wanneer alle oorzaken van verworven NDI uitgesloten zijn (leverinsufficiëntie, hyperadrenocorticisme, CNI, pyelonefritis,...). Differentiatie tussen centrale en nefrogene enkel met een dorstproef is niet mogelijk maar wel met een bijkomende ADH-responstest.

Wanneer medullaire washout mogelijk is of uit de dorstproef geen besluiten kunnen getrokken worden, kan men overgaan tot een graduele reductie van de wateropname (10-15%/d) en dit gedurende 3d. De eerste dag geeft men minder dan 2x de onderhoudsbehoefte (i.e. <100 ml/kg) verdeeld over 6-8 porties. Dagelijks wordt de hydratatietoestand gecontroleerd. Wanneer de derde dag geen geconcentreerde urine geproduceerd wordt, heeft men niet te maken met medulaire washout.

Na het bereiken van een plateau voor Sg urine, spuit men 2 tot 5 IU LVP sc in. Verder verhogen van het Sg 1 uur p.i. met >50% duidt op de CDI, geen of weinig verhoging duidt op de NDI. Tussenvormen kunnen enkel aangetoond worden met ADH meting tijdens hypertone infusie.

Sg tussen 1.008 en 1.012 duidt op totaal verlies van diluerend EN concentrerend vermogen.

Bij de abrupte methode kan het Sg van de urine als monitoring voor dehydratatie gebruikt worden. Dit is echter niet zeer nauwkeurig door de grote variatie in snelheid waarmee dehydratatie optreedt; maw bij sommige patiënten kan de dehydratatie tijdens de test levensbedreigend worden terwijl andere nauwelijks op de proef worden gesteld.

De graduele test werd bekritiseerd om het feit dat elke vorm van polyurie secundair het concentratiemechanisme aantast omwille van medullaire washout waardoor productie van geconcentreerde urine sowieso onmogelijk is tot medullaire hypertoniciteit hersteld is. Aan de andere kant zijn niet alle oorzaken van polyurie geassocieerd met washout.

De osmolaliteit van het plasma voor en na de test kan gebruikt worden voor de adequaatheid van de proef te bepalen. Voedselopname verstoort wel de plasma-osmolaliteit.