Fosfaat: verschil tussen versies
Uit wikilab
(→Hyperfosfatemie) |
|||
| (18 tussenliggende revisies door dezelfde gebruiker niet weergegeven) | |||
| Regel 29: | Regel 29: | ||
==Staalname== | ==Staalname== | ||
| − | Vermijdt hemolyse, RBC zijn rijk aan fosfaat. | + | {{Serum}} |
| + | *Bij voorkeur: [[serum]] | ||
| + | *Alternatief: [[heparine|Li-Heparine plasma]], [[EDTA|EDTA-plasma]] | ||
| + | |||
| + | *Vermijdt [[hemolyse]] of langdurig contact tussen plasma en RBC, RBC zijn rijk aan fosfaat. | ||
| + | |||
| + | ===Stabiliteit=== | ||
| + | *24u bij 15-25 °C | ||
| + | *4d bij 2-8 °C | ||
| + | *1j bij (-15)-(-25) °C | ||
==Referentie-interval== | ==Referentie-interval== | ||
| Regel 47: | Regel 56: | ||
| mg/dL | | mg/dL | ||
| | | | ||
| − | | .68 | + | | 0.68 |
| 1.61 | | 1.61 | ||
| mmol/L | | mmol/L | ||
| Regel 56: | Regel 65: | ||
| mg/dL | | mg/dL | ||
| | | | ||
| − | | .77 | + | | 0.77 |
| 1.94 | | 1.94 | ||
| mmol/L | | mmol/L | ||
| Regel 62: | Regel 71: | ||
! Paard | ! Paard | ||
| 2.2 | | 2.2 | ||
| − | | 4. | + | | 4.1 |
| mg/dL | | mg/dL | ||
| | | | ||
| − | | .71 | + | | 0.71 |
| − | | 1. | + | | 1.32 |
| mmol/L | | mmol/L | ||
|- | |- | ||
| Regel 78: | Regel 87: | ||
| mmol/L | | mmol/L | ||
|} | |} | ||
| + | |||
| + | *Drachtige rund: 1 dag voor tot 2 dagen na partus: tot 3.8 mg/dL (1.25 mmol/L) | ||
===Conversie=== | ===Conversie=== | ||
| − | + | {{#widget:Unitconversion | |
| − | + | |name={{PAGENAME}} | |
| − | + | |conv=0.3229 | |
| − | + | |dec=2 | |
| − | + | |unit1=mg/dL | |
| − | + | |unit2= mmol/L | |
| − | + | |}} | |
| − | + | ||
| − | + | ||
| − | + | ||
| − | + | == Interpretatie == | |
| − | + | ===Hypofosfatemie=== | |
| − | + | Kan ontstaan door | |
| − | + | *verminderde darmresorptie | |
| − | + | *verminderde renaal tubulaire reabsorptie | |
| − | + | *verhoogde renale excretie | |
| − | + | *een shift van extra- naar intracellulair (zoals K) | |
| − | + | *een ontoereikende opname | |
| − | + | ||
| − | + | ||
| − | + | ||
| − | + | ||
| − | + | ||
| − | + | ||
| − | + | HypoP gaat dikwijls gepaard met hyperCa tgv neoplasie (lymfosarcoma), primaire hyperparathyroïdie, aggresieve behandeling van diabetische ketoacidosis met insuline en bicarbonaat en refeeding syndrome (bv. na leverlipidose). Milde hypoP (>2 mg/dL) in afwezigheid van hyperCa wordt beter genegeerd behalve bij ketoacidose. | |
| − | + | ||
| − | + | ||
| − | + | ||
| − | + | Tijdens behandeling van ketoacidose kan erge hypoP ontstaan (<1 mg/dL). De concentratie wordt verdund door vloeistofinfusie en wordt na toediening van insuline en bicarbonaat nog eens extra verlaagd door een fosfaatshift van extra- naar intracellulair. Bovendien is fosfaat bij deze dieren initieel gewoonlijk normaal of reeds verlaagd. | |
| − | == | + | HypoP is een courante bevinding bij paarden met nierinsufficiëntie. |
| − | + | ||
| − | + | ===Hyperfosfatemie=== | |
| − | + | Kan ontstaan door | |
| − | + | *verhoogde darmresorptie | |
| − | + | *verminderde urinaire excretie | |
| + | *een shift van intra- naar extracellulair (zoals K) | ||
| + | *een verhoogde opname | ||
| + | |||
| + | Ten gevolge van | ||
| + | *nierinsufficiëntie (acuut en chronisch), waaronder | ||
| + | **Fanconi's syndroom [[wikipedia:Basenji|Basenji]] | ||
| + | **renale cortexhypoplasie [[wikipedia:Cocker Spaniel|Cocker Spaniel]] | ||
| + | **nefropathieën [[wikipedia:Dobermann|Dobermann]], [[wikipedia:Soft Coated Wheaten Terrirer|Westie]] | ||
| + | *osteolytische beendertumor | ||
| + | *hypervitD (rodenticide vergifitiging) | ||
| + | *blaasruptuur | ||
| + | *intravasculaire hemolyse | ||
| + | *tumorcelnecrose | ||
| + | *metabole acidose | ||
| + | *fosfaatrijk dieet (vlees) | ||
| − | |||
De belangrijkste oorzaken van hyperP zijn nierinsufficiëntie (acuut en chronisch), hypervitD (rodenticide vergifitiging), hypoparathyroïdie en bij katten hyperthyroïdie. HyperP bij nierinsufficiëntie is het gevolg van verminderde GFI en gaat steeds uremie vooraf. Het treedt op wanneer de GFI ongeveer 20% beneden haar normale capaciteit gedaald is. HyperP is echter niet karakteristiek voor nierinsufficiëntie bij herbivoren, aangezien fosfaat ook via de darm geëlimineerd wordt. | De belangrijkste oorzaken van hyperP zijn nierinsufficiëntie (acuut en chronisch), hypervitD (rodenticide vergifitiging), hypoparathyroïdie en bij katten hyperthyroïdie. HyperP bij nierinsufficiëntie is het gevolg van verminderde GFI en gaat steeds uremie vooraf. Het treedt op wanneer de GFI ongeveer 20% beneden haar normale capaciteit gedaald is. HyperP is echter niet karakteristiek voor nierinsufficiëntie bij herbivoren, aangezien fosfaat ook via de darm geëlimineerd wordt. | ||
HyperP is niet rechtstreeks levensbedreigend en verdwijnt als de onderliggende oorzaak aangepakt wordt. | HyperP is niet rechtstreeks levensbedreigend en verdwijnt als de onderliggende oorzaak aangepakt wordt. | ||
| + | |||
Gevaar: Op zichzelf veroorzaakt hyperP meestal geen symptomen. Wanneer de spiegel abrupt sterk verhoogd, bestaat het risico op hypoCa. | Gevaar: Op zichzelf veroorzaakt hyperP meestal geen symptomen. Wanneer de spiegel abrupt sterk verhoogd, bestaat het risico op hypoCa. | ||
Wanneer de bijschildklieren langdurig gestimuleerd worden, neigen deze tot autonome PTH-secretie: i.e. secundaire hyperparathyroïdie wat leidt tot osteodystrofie en verkalking van weke weefsels. Dit fenomeen is vnl. van belang bij chronische nierinsufficiëntie bij hond en kat. HyperP ontstaat door een verminderde P-excretie, maar tegelijk is ook de vorming van actief vitamine D en de tubulaire Ca-resorptie gestoord wat het geïoniseerd Ca2+ doet afnemen. Dit is op zijn beurt een sterke prikkel voor PTH-secretie welke enerzijds de P-excretie wel vergemakkelijkt maar tegelijk ook het beenweefsel ontkalkt. Wanneer nu de PTH-secretie ontkoppelt raakt van inhiberende factoren ontstaat uiteindelijk een situatie waarbij het Ca x P produkt overschreden wordt. Verkalkingen zijn slechts van microscopisch aard en hebben de neiging zich af te zetten op reeds beschadigd weefsel, in casu de nieren. Op deze manier zet de destructie van nefronen zich progressief voort. | Wanneer de bijschildklieren langdurig gestimuleerd worden, neigen deze tot autonome PTH-secretie: i.e. secundaire hyperparathyroïdie wat leidt tot osteodystrofie en verkalking van weke weefsels. Dit fenomeen is vnl. van belang bij chronische nierinsufficiëntie bij hond en kat. HyperP ontstaat door een verminderde P-excretie, maar tegelijk is ook de vorming van actief vitamine D en de tubulaire Ca-resorptie gestoord wat het geïoniseerd Ca2+ doet afnemen. Dit is op zijn beurt een sterke prikkel voor PTH-secretie welke enerzijds de P-excretie wel vergemakkelijkt maar tegelijk ook het beenweefsel ontkalkt. Wanneer nu de PTH-secretie ontkoppelt raakt van inhiberende factoren ontstaat uiteindelijk een situatie waarbij het Ca x P produkt overschreden wordt. Verkalkingen zijn slechts van microscopisch aard en hebben de neiging zich af te zetten op reeds beschadigd weefsel, in casu de nieren. Op deze manier zet de destructie van nefronen zich progressief voort. | ||
| − | Hoewel erge hypoP soms asymptomatisch is, wordt de kans op intravasculaire hemolyse bij <1.5 – 2.0 | + | Hoewel erge hypoP soms asymptomatisch is, wordt de kans op intravasculaire hemolyse bij <1.5 – 2.0 mg/dL reëel naast zwakte, ataxie en toevallen. |
| − | mg/dL reëel naast zwakte, ataxie en toevallen. | + | |
==Referenties== | ==Referenties== | ||
| + | * Ettinger S J & Feldman E C (2000) Textbook of Veterinary Internal Medicine. 5th ed. Philadelphia: W B Saunders & Co. | ||
| + | * Kaneko J J, Harvey J W & Brass M L (1997) Clinical Biochemistry of Domestic Animals. 5th ed. Boston: Academic Press. | ||
| + | * Duncan J R, Prasse K W & Mahaffey E A (1994) Veterinary Laboratory Medicine. Clinical Pathology. 3rd ed. Iowa: Iowa University Press. | ||
{{Reflist}} | {{Reflist}} | ||
| + | |||
[[Category:LabWijzer]] | [[Category:LabWijzer]] | ||
Huidige versie van 25 mei 2016 om 21:37
| ||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Inhoud
Indicaties
- Nieraandoening
- Lethargie, anorexie, zwakte,braken, constipatie,polyurie, polydipsie
- Hemolyse, verhoogd ALP
- Faciale pruritus, tremor, fasciculaties, krampen, tetanie, beroerte
- Diffuse beenderaandoening
- ECG afwijking: lang QT met normaal QRScomplex of vroegtijdige ventrikelcontractie
- Lymfadenopathie
- Monitoring nierinsufficiënte hond en kat
Staalname
- Bij voorkeur: serum
- Alternatief: Li-Heparine plasma, EDTA-plasma
- Vermijdt hemolyse of langdurig contact tussen plasma en RBC, RBC zijn rijk aan fosfaat.
Stabiliteit
- 24u bij 15-25 °C
- 4d bij 2-8 °C
- 1j bij (-15)-(-25) °C
Referentie-interval
| Laag | Hoog | Eenheid | Laag SI | Hoog SI | SI eenheid | ||
|---|---|---|---|---|---|---|---|
| Hond | 2.1 | 5.0 | mg/dL | 0.68 | 1.61 | mmol/L | |
| Kat | 2.4 | 6.0 | mg/dL | 0.77 | 1.94 | mmol/L | |
| Paard | 2.2 | 4.1 | mg/dL | 0.71 | 1.32 | mmol/L | |
| Rund | 5.0 | 7.1 | mg/dL | 1.61 | 2.29 | mmol/L |
- Drachtige rund: 1 dag voor tot 2 dagen na partus: tot 3.8 mg/dL (1.25 mmol/L)
Conversie
Interpretatie
Hypofosfatemie
Kan ontstaan door
- verminderde darmresorptie
- verminderde renaal tubulaire reabsorptie
- verhoogde renale excretie
- een shift van extra- naar intracellulair (zoals K)
- een ontoereikende opname
HypoP gaat dikwijls gepaard met hyperCa tgv neoplasie (lymfosarcoma), primaire hyperparathyroïdie, aggresieve behandeling van diabetische ketoacidosis met insuline en bicarbonaat en refeeding syndrome (bv. na leverlipidose). Milde hypoP (>2 mg/dL) in afwezigheid van hyperCa wordt beter genegeerd behalve bij ketoacidose.
Tijdens behandeling van ketoacidose kan erge hypoP ontstaan (<1 mg/dL). De concentratie wordt verdund door vloeistofinfusie en wordt na toediening van insuline en bicarbonaat nog eens extra verlaagd door een fosfaatshift van extra- naar intracellulair. Bovendien is fosfaat bij deze dieren initieel gewoonlijk normaal of reeds verlaagd.
HypoP is een courante bevinding bij paarden met nierinsufficiëntie.
Hyperfosfatemie
Kan ontstaan door
- verhoogde darmresorptie
- verminderde urinaire excretie
- een shift van intra- naar extracellulair (zoals K)
- een verhoogde opname
Ten gevolge van
- nierinsufficiëntie (acuut en chronisch), waaronder
- Fanconi's syndroom Basenji
- renale cortexhypoplasie Cocker Spaniel
- nefropathieën Dobermann, Westie
- osteolytische beendertumor
- hypervitD (rodenticide vergifitiging)
- blaasruptuur
- intravasculaire hemolyse
- tumorcelnecrose
- metabole acidose
- fosfaatrijk dieet (vlees)
De belangrijkste oorzaken van hyperP zijn nierinsufficiëntie (acuut en chronisch), hypervitD (rodenticide vergifitiging), hypoparathyroïdie en bij katten hyperthyroïdie. HyperP bij nierinsufficiëntie is het gevolg van verminderde GFI en gaat steeds uremie vooraf. Het treedt op wanneer de GFI ongeveer 20% beneden haar normale capaciteit gedaald is. HyperP is echter niet karakteristiek voor nierinsufficiëntie bij herbivoren, aangezien fosfaat ook via de darm geëlimineerd wordt. HyperP is niet rechtstreeks levensbedreigend en verdwijnt als de onderliggende oorzaak aangepakt wordt.
Gevaar: Op zichzelf veroorzaakt hyperP meestal geen symptomen. Wanneer de spiegel abrupt sterk verhoogd, bestaat het risico op hypoCa.
Wanneer de bijschildklieren langdurig gestimuleerd worden, neigen deze tot autonome PTH-secretie: i.e. secundaire hyperparathyroïdie wat leidt tot osteodystrofie en verkalking van weke weefsels. Dit fenomeen is vnl. van belang bij chronische nierinsufficiëntie bij hond en kat. HyperP ontstaat door een verminderde P-excretie, maar tegelijk is ook de vorming van actief vitamine D en de tubulaire Ca-resorptie gestoord wat het geïoniseerd Ca2+ doet afnemen. Dit is op zijn beurt een sterke prikkel voor PTH-secretie welke enerzijds de P-excretie wel vergemakkelijkt maar tegelijk ook het beenweefsel ontkalkt. Wanneer nu de PTH-secretie ontkoppelt raakt van inhiberende factoren ontstaat uiteindelijk een situatie waarbij het Ca x P produkt overschreden wordt. Verkalkingen zijn slechts van microscopisch aard en hebben de neiging zich af te zetten op reeds beschadigd weefsel, in casu de nieren. Op deze manier zet de destructie van nefronen zich progressief voort.
Hoewel erge hypoP soms asymptomatisch is, wordt de kans op intravasculaire hemolyse bij <1.5 – 2.0 mg/dL reëel naast zwakte, ataxie en toevallen.
Referenties
- Ettinger S J & Feldman E C (2000) Textbook of Veterinary Internal Medicine. 5th ed. Philadelphia: W B Saunders & Co.
- Kaneko J J, Harvey J W & Brass M L (1997) Clinical Biochemistry of Domestic Animals. 5th ed. Boston: Academic Press.
- Duncan J R, Prasse K W & Mahaffey E A (1994) Veterinary Laboratory Medicine. Clinical Pathology. 3rd ed. Iowa: Iowa University Press.
