Bilirubine totaal
| ||||||||||||||||||||||||||||||||||||
Inhoud
Indicaties
- Routineparameter leverscreening
- Icterus
- Hemolyse, anemie
- Elke bilirubinurie bij de kat, sterke bilirubinurie bij de hond
Staalname
- Bij voorkeur: serum
- Alternatief: Li-Heparine plasma, K2EDTA-plasma
- Afschermen van UV-licht
Stabiliteit
- 1d bij 15-25 °C
- 7d bij 2-8 °C
- 6m bij (-15)-(-25) °C
Referentie-interval
| Laag | Hoog | Eenheid | Laag SI | Hoog SI | SI eenheid | ||
|---|---|---|---|---|---|---|---|
| Hond | <1,0 | mg/dL | 17.1 | µmol/L | |||
| Kat | <0.3 | mg/dL | 5.1 | µmol/L | |||
| Paard1 | 0.5 | 2.0 | mg/dL | 8.6 | 34.2 | µmol/L | |
| Rund | <0.8 | mg/dL | <8 | µmol/L |
1Volbloedpaarden <3.5 mg/dL
Warmbloedpaarden <3.1 mg/dL
Koudbloedpaarden <1.9 mg/dL
Ponies, ezels <1 mg/dL
Volbloed = warmbloed < koudbloed < pony < ezel
Conversie
Interpretatie
Gevaar Hond: > 40 mg/dL (kernicterus). Het serum begint geel te verkleuren ≥1.5 mg/dL. Klinische icterus wordt gezien >2 mg/dL bilirubine. Sclera verkleuren pas duidelijk >3-4 mg/dL. Icterus is bij veel leveraandoeningen afwezig. Bij katten wordt de eerste geelverkleuring waargenomen thv het zachte verhemelte.
Specificiteit:
Hyperbilirubinemie wijst steeds op intra-vasculaire hemolyse en/of leverziekte. Sommige leverpatiënten ontwikkelen DIC met hemolytische anemie tot gevolg. Deze anemie is echter niet zo regeneratief als die veroorzaakt door IHA en gaat gepaard met andere bevindingen die wijzen op leveraantasting. Het RBC-membraan ondergaat veranderingen bij tal van leveraandoeningen.Een verhoogde RBC-afbraak kan dus bijdragen aan een hoog bilirubine. Wanneer er sprake is van matige tot erge anemie met duidelijke regeneratie en slechts milde cholestase, dient hyperbilirubinemie te wijten te worden aan hemolyse.
Hyperbilirubinemie wordt frequenter gezien bij periportale aantasting dan bij centrilobulaire. Bij extrahepatische cholestase wordt ook een verhoogd ALP, GGT en cholesterol verwacht.
Gevoeligheid:
Het is geen gevoelige test voor leverpathologie: niet alle leveraandoeningen gaan gepaard met hyperbilirubinemie, vnl congenitale PSS, steroid hepatopathie en levermetastasen. Honden hebben over het algemeen een erge leveraantasting opgelopen vooraleer zich icterus ontwikkelt, katten ontwikkelen vlugger geelzucht. Ongeveer 70% van het weefsel moet aangetast zijn eer hyperbilirubinemie optreedt.
Acuut -chronisch:
De aanwezigheid van covalent gebonden delta-bilirubine (biliproteine) dat niet door hepatocyten kan opgenomen worden en waarvan de clearance even lang is dan die van albumine (3w) verklaart waarom occasioneel icterus persisteert na klinisch of biochemisch herstel. Het aandeel van deze component is echter variabel, een persisterende hyperbilirubinemie kan dus niet zo maar aanzien worden als een bewijs voor chroniciteit maar moet gecorreleerd worden met andere klinische gegevens.
Ook de magnitude van hyperbilirubinemie laat geen prognostische uitspraken toe. Secundaire leverpathologie (sepsis, toxemie, inflammatie) kan icterus veroorzaken die sterk gelijkt op die van een primair leverlijden. PSS kan gepaard gaan met een milde verhoging maar is dikwijls normaal ondanks of juist door terminale leverbeschadiging.
Belangrijke leverpathologieën bij de kat zijn FIP, leverlipidose, cholangitis-cholangiohepatitis en leverlymfoma. Intrahepatische druk door gezwollen hepatocyten.
De nier van de hond is in staat zijn bilirubinesecretie aan te passen aan de productie ervan.
Het populatiegemiddelde voor Greyhounds op rust ligt aan de hoge kant i.v.t. dat van de totale hondenpopulatie. (>0.7; µ 0.3)
Aanpassing van extra-hepatische excretiemechanismen zoals bij de hond, werd bij katten niet waargenomen: persisterende hyperbilirubinemie en diepe icterus tgv leverziekte zijn bij deze species karakteristiek.
Dieren die langer dan 24 uur vasten ontwikkelen dikwijls icterus. De oorzaak hiervan is niet gekend (competitie thv het uptakemechanisme met VVZ of andere metabolieten die zich opstapelen bij vasten ?)
Er is slechts een minimale hoeveelheid galpigment nodig om stercobiline te vormen en de faeces hun normale kleur te geven. Acholische faeces worden dus pas gezien wanneer de galafvoer volledig afgesloten is, meestal mechanische obstructie of avulsie.
