Test de stimulation ACTH

Uit wikilab
Ga naar: navigatie, zoeken
Deze pagina is een vertaalde versie van de pagina ACTH stimulatietest en de vertaling is 100% compleet en bijgewerkt.

Descriptions et codes
Description Test de stimulation ACTH
Synonymes
Loinc 47850-3
Code ACTHST, DCORT
Code de demande 2310
Prélèvement et méthode
Type 2x Sérum
Volume min (?) 2x 250 µL (0.25 mL)
Méthode Immunochimiluminescence
Rapport
Rubrique Biochimie
Sous-rubrique Glande surrénale
Fréquence lu-sa
Délay même jour
Unité µg/mL
Unité alt. nmol/L
Conversion µg/mL x 27.586 = nmol/L
Horse.svgDog.svgCat.svg

Indications

Chien et chat

  • Diagnostic d’ hyperadrénocorticisme d’origine iatrogène
  • Diagnostic d’hypoadrénocorticisme (Addison)
  • Surveillance thérapeutique au Trilostane ou au Mitotane
  • Dépistage d'hyperadrénocorticisme (Cushing)

Cheval

  • Diagnostic d’ hypoadrénocorticisme (Addison)

Protocol

L’ACTH synthétique est en vente en Belgique sous le nom Synacthen. Ce produit étant identique (mais beaucoup moins cher) au Cortrosyn dont on fait souvent référence dans des sources Anglo-saxonne.

L’ACTH (gel) synthétique sous forme liquide est compatible mais n’est pas disponible enBelgique. Chez les chiens, les deux présentations peuvent être utilisée[1], mais le gel est plus cher et sa stabilité n’est pas prouvée. Les autres variantes ont montrés une pharmacocinétique incompatible.[2]

Ne pas traiter l’animal avant de pratiquer un test à l’ACTH sauf quand le traitement au corticoïdes est vital (p.e . crise Addison). Sinon retardez le test au moins 2-3 jours.

Mesures économiques

Comme le Cortrosyn est beaucoup plus cher on trouvera des « trucs » afin de l’appliquer d’une façon économique.

  • Une dose de 5µg/kg est suffisante pour une réaction maximale (une dose plus forte n’est pas contrindiquée mais est inutile)[3];
  • Aliquoter après reconstitution en doses de 25 à 50 µg dans des seringues à insuline;
  • Ensuite congeler à -20°C pour une stabilité jusqu’à 6mois ou mettre en frigo à 4°C pour une stabilité jusqu’à 4 mois[4];
  • Ne pas conserver dans un flacon en verre (la molécule adhère au verre).
  • Après décongélation ne pas congeler de nouveau.

Dosage du Synacthen

  • Une demi-ampoule (125 µg) à un petit chat ou chien
  • Une ampoule (250 µg) à un grand chien (> 250 kg)

Chien[5]

  1. Prise de sang sur sérum gel à T0h.
  2. Injectez le Synacthen IV ou IM.
  3. Prise de sang sur sérum gel à T1h (si IV) ou T2h (si IM)

Surveillance trilostane : 4-6 hr après administration du médicament à 10-14 jours, puis après 4 semaines, 12 semaines, ensuite tous les 3-6 mois ou 10-14 jours après chaque changement de dose.

Chat[6]

  1. Prise de sang sur sérum gel à T0h
  2. Injectez le Synacthen IV
  3. Prise de sang sur sérum gel à T1h
  • L’absorption par administration SC est mauvaise.
  • Administration IM est pénible et n’est pas bien tolérée par les chats.
  • Surveillance trilostane: 4-6 hr après administration du médicament à 10-14 jours, puis après 4 semaines, 12 semaines, ensuite tous les 3-6 mois ou 10-14 jours après chaque changement de dose.

Cheval[7]

  1. Prise de sang à T0h
  2. Injectez 0,1 µg/kg ACTH synthétique IV
  3. Prise de sang après 30 min

Intervalle de référence

Voir interprétation

Conversion

Cortisol µg/mL  x   =  nmol/L
 =   / 


Interpretation

Chien

Résultat Conclusion
<2 µg/dL Hypoadrénocorticisme
2 - 6 µg/dL Hypoadrénocorticisme possible
>6 µg/dL Hypoadrénocorticisme exclu
<8 µg/dL Hyperadrénocorticisme iatrogène
18 - 24 µg/dL Hyperadrénocorticisme spontané possible
>24 µg/dL Hyperadrénocorticisme spontané probable

Hypoadrénocorticisme

Tous les chiens à hypoadrénocorticisme primaire, secondaire ou atypique montrent une valeur de cortisol basale basse (< 2µg/dL).[8] Après stimulation la concentration n’augmente pas ou peu (<3µg/dL).

Hyperadrénocorticisme d’origine iatrogène

Ce diagnostic peut-être posé chez des chiens avec une réaction ACTH faible combinée avec des symptômes cliniques et des antécédents médicaux récents de traitement aux glucocorticoides.

Le principe est basé sur le fait qu’une glande surrénale tumorale a une réserve de cortisol plus grande qu’une glande surrénale normale. [9]

La spécificité du test s’élève à 85 %. Certains chiens cliniquement normaux et des animaux souffrant d’autres maladies chroniques peuvent présenter un test positif. La sensibilité s’élève à 80 % pour le Cushing d’origine hypophysaire (HAC) et seulement à 56 % pour les tumeurs des glandes surrénales (BT). 20 % des cas d’HAC ne sont pas reconnus et encore 20% ne réagit que faiblement. On ne sait pas distinguer entre l’HAC (85-90 % des cas) et BT (10-15 %). Le score de ce test n’est pas formidable et dans le plupart des cas le Special:MyLanguage/LDDST est plus efficace.

Quand le résultat n’est pas diagnostique alors que la suspicion est grande un test Special:MyLanguage/LDDST est recommandé.

Chat

<2 µg/dL (<50 nmol/L)	Hypoadrénocorticisme
2 - 6 µg/dL	Hypoadrénocorticisme possibel
>6 µg/dL	Hypoadrénocorticisme exclu
<6 µg/dL (<165 nmol/L)	Iatrogéne HAC
12 - 15 µg/dL (330 - 410 nmol/L)	HAC spontané possible
>15 µg/dL (> 410 nmol/L)	HAC spontané probable

Le test n’est pas très sensible pour le diagnostic d’HAC chez les chats : seulement 50-65% des cas peuvent être diagnostiqués. En plus des chats avec des autres maladies chroniques peuvent présenter un test positif.

Contrôle du traitement

Trilostane

La dose initiale mentionnée dans la notice est de 3-6 mg/kg sid . Afin de prévenir les effets secondaires, particulièrement chez des petits chiens, une dose de 2-5 mg/kg (2,5 mg/kg) sid a été proposée.[10] Une préparation magistrale peut être nécessaire vu que les comprimés ne peuvent pas être divisés.[11]

Schéma de décision, établi pour des mesures post-ACTH cortisol[12]:

Post ACTH cortisol Mesure
<0.7 µg/dL arrêter le traitement et ne pas recommencer à moins qu’il y aie des symptômes de HAC
0.7 - 1.5 µg/dL Arrêter le traitement au moins pour 48 hrs recommencer avec une dose partagée en deux; contrôler après 10-14 jours
1.5 - 5.5 µg/dL Amélioration clinique; thérapie sous retester tous les 3-6 mois
1.5 - 5.5 µg/dL Sans amélioration clinique: changer pour thérapie bid (même dose quotidienne); recontroler après 10-14 jours
5.5 - 9 µg/dL Proposer une augmentation de la dose de 50% quand il y a pas d’amélioration clinique; recontroler après 10-14 jours
>9 µg/dL Augmenter la dose de 50% jusqu’à 100% recontroler après 10-14 jours

Cheval

La concentration post-ACTH cortisol doit être au moins doublée.

Références

  1. Cohen & Feldman: Comparison of IV and IM formulations of synthetic ACTH for ACTH stimulation tests in healthy dogs. J. Vet. Intern. Med. 2012;26:412-4. PMID: 22268452. DOI.
  2. Kemppainen et al.: Use of compounded adrenocorticotropic hormone (ACTH) for adrenal function testing in dogs. J Am Anim Hosp Assoc 2005;41:368-72. PMID: 16267060.
  3. Kerl et al.: Evaluation of a low-dose synthetic adrenocorticotropic hormone stimulation test in clinically normal dogs and dogs with naturally developing hyperadrenocorticism. J. Am. Vet. Med. Assoc. 1999;214:1497-501. PMID: 10340075. Martin et al.: Effect of low doses of cosyntropin on serum cortisol concentrations in clinically normal dogs. Am. J. Vet. Res. 2007;68:555-60. PMID: 17472457. DOI.
  4. Frank & Oliver: Comparison of serum cortisol concentrations in clinically normal dogs after administration of freshly reconstituted versus reconstituted and stored frozen cosyntropin. J. Am. Vet. Med. Assoc. 1998;212:1569-71. PMID: 9604025.
  5. Kemppainen et al.: Use of compounded adrenocorticotropic hormone (ACTH) for adrenal function testing in dogs. J Am Anim Hosp Assoc 2005;41:368-72. PMID: 16267060.
  6. Peterson & Kemppainen: Dose-response relation between plasma concentrations of corticotropin and cortisol after administration of incremental doses of cosyntropin for corticotropin stimulation testing in cats. Am. J. Vet. Res. 1993;54:300-4. PMID: 8381628.
  7. Stewart et al.: Validation of a low-dose ACTH stimulation test in healthy adult horses. J. Am. Vet. Med. Assoc. 2011;239:834-41. PMID: 21916767. DOI.
  8. Lifton et al.: Glucocorticoid deficient hypoadrenocorticism in dogs: 18 cases (1986-1995). J. Am. Vet. Med. Assoc. 1996;209:2076-81. PMID: 8960190. Klein & Peterson: Canine hypoadrenocorticism: part II. Can. Vet. J. 2010;51:179-84. PMID: 20436864.
  9. Adrenocortical function. Clinical Biochemistry of Domestic Animals, 6th ed., 2008, 605-622. B.P. Meij, J.A. Mol.; ISBN 9780123704917
  10. Vetoryl Consensus Meeting, Amsterdam, 19 April 2006
  11. Vaughan et al.: Evaluation of twice-daily, low-dose trilostane treatment administered orally in dogs with naturally occurring hyperadrenocorticism. J. Am. Vet. Med. Assoc. 2008;232:1321-8. PMID: 18447776. DOI.
  12. Neiger et al.: Trilostane treatment of 78 dogs with pituitary-dependent hyperadrenocorticism. Vet. Rec. 2002;150:799-804. PMID: 12120922. Braddock et al.: Trilostane treatment in dogs with pituitary-dependent hyperadrenocorticism. Aust. Vet. J. 2003;81:600-7. PMID: 15080470.

Liens