Fosfaat

Lethargie, anorexie, zwakte,braken, constipatie,polyurie, polydipsie

Hemolyse, verhoogd ALP

Faciale pruritus, tremor, fasciculaties, krampen, tetanie, beroerte

Diffuse beenderaandoening

ECG afwijking: lang QT met normaal QRScomplex of vroegtijdige ventrikelcontractie

Lymfadenopathie

Monitoring nierinsufficiënte hond en kat

Doelorganen	Ionogram
Staal	Serum, Heparine-plasma, EDTA-plasma
Minimum hoeveelheid	0.2ml
Methode	Fotometrisch
Resultaat	zelfde dag

Vermijdt hemolyse, RBC zijn rijk aan fosfaat.

Referentie-interval

	Laag	Hoog	Eenheid		Laag SI	Hoog SI	SI eenheid
Hond	2.1	5.0	mg/dL		.68	1.61	mmol/L
Kat	2.4	6.0	mg/dL		.77	1.94	mmol/L
Paard	2.2	4.5	mg/dL		.71	1.45	mmol/L
Rund	5.0	7.1	mg/dL		1.61	2.29	mmol/L

Conversie

mg/dL x 0.3229 = mmol/L

mmol/L x 3.0974 = mg/dL

  Jonge > oude
  Hond	   < 3m		6.4 - 11.3 mg/dL
  	   3 - 6m	7.2 - 9.3 mg/dL
  	   6 - 12m	5.6 - 9.6 mg/dL
  	   1 - 2j		2.7 - 5.4 mg/dL
  	   2 - 8j		2.1 - 5.0 mg/dL
  	   > 8j		2.1 - 5.2 mg/dL

  Kat   <3m		6.5 - 10.0 mg/dL
  	 3 - 6m 	6.1 - 10.4 mg/dL
  	6 - 12m 	4.4 - 8.6 mg/dL
  	1 - 2j		2.9 - 7.3 mg/dL
  	2 - 3j		2.8 - 6.6 mg/dL
  	3 - 5j		2.4 - 5.6 mg/dL
  	5 - 7j		2.8 - 6.0 mg/dL
  	7 -10j	2.7 - 5.7 mg/dL
  	> 10j		2.7 - 5.5 mg/dL
  
  Paard 1 - 2 jaar 	4.1 - 7.6 mg/dL
     	 2 - 3 jaar	3.0 - 5.3 mg/dL
  	 4 - 15 jaar	2.2 - 4.5 mg/dL
  	  > 15 jaar	2.0 - 4.2 mg/dL

  Rund 	< 2m	2.6 - 3.5 mg/dL
  	 2 - 6m	        2.5 - 3.1 mg/dL
  	 6 - 12m	2.4 - 2.9 mg/dL
  	 12 - 18m	1.6 - 2.3 mg/dL

Drachtige rund: 1 dag voor tot 2 dagen na partus: tot 3.8 mg/dL (1.25 mmol/L)

Interpretatie

Hypofosfatemie kan ontstaan door verminderde darmresorptie, verhoogde urinaire excretie, een shift van extra- naar intracellulair (zoals K) of een ontoereikende opname. HypoP gaat dikwijls gepaard met hyperCa tgv neoplasie (lymfosarcoma), primaire hyperparathyroïdie, aggresieve behandeling van diabetische ketoacidosis met insuline en bicarbonaat en refeeding syndrome (bv. na leverlipidose). Milde hypoP (>2 mg/dL) in afwezigheid van hyperCa wordt beter genegeerd behalve bij ketoacidose. Tijdens behandeling van ketoacidose kan erge hypoP ontstaan (<1 mg/dL). De concentratie wordt verdund door vloeistofinfusie en wordt na toediening van insuline en bicarbonaat nog eens extra verlaagd door een fosfaatshift van extra- naar intracellulair. Bovendien is fosfaat bij deze dieren initieel gewoonlijk normaal of reeds verlaagd.

Hyperfosfatemie kan ontstaan door verhoogde darmresorptie, verminderde urinaire excretie, een shift van intra- naar extracellulair (zoals K) of een verhoogde opname. De belangrijkste oorzaken van hyperP zijn nierinsufficiëntie (acuut en chronisch), hypervitD (rodenticide vergifitiging), hypoparathyroïdie en bij katten hyperthyroïdie. HyperP bij nierinsufficiëntie is het gevolg van verminderde GFI en gaat steeds uremie vooraf. Het treedt op wanneer de GFI ongeveer 20% beneden haar normale capaciteit gedaald is. HyperP is echter niet karakteristiek voor nierinsufficiëntie bij herbivoren, aangezien fosfaat ook via de darm geëlimineerd wordt. HyperP is niet rechtstreeks levensbedreigend en verdwijnt als de onderliggende oorzaak aangepakt wordt. Gevaar: Op zichzelf veroorzaakt hyperP meestal geen symptomen. Wanneer de spiegel abrupt sterk verhoogd, bestaat het risico op hypoCa.

Wanneer de bijschildklieren langdurig gestimuleerd worden, neigen deze tot autonome PTH-secretie: i.e. secundaire hyperparathyroïdie wat leidt tot osteodystrofie en verkalking van weke weefsels. Dit fenomeen is vnl. van belang bij chronische nierinsufficiëntie bij hond en kat. HyperP ontstaat door een verminderde P-excretie, maar tegelijk is ook de vorming van actief vitamine D en de tubulaire Ca-resorptie gestoord wat het geïoniseerd Ca2+ doet afnemen. Dit is op zijn beurt een sterke prikkel voor PTH-secretie welke enerzijds de P-excretie wel vergemakkelijkt maar tegelijk ook het beenweefsel ontkalkt. Wanneer nu de PTH-secretie ontkoppelt raakt van inhiberende factoren ontstaat uiteindelijk een situatie waarbij het Ca x P produkt overschreden wordt. Verkalkingen zijn slechts van microscopisch aard en hebben de neiging zich af te zetten op reeds beschadigd weefsel, in casu de nieren. Op deze manier zet de destructie van nefronen zich progressief voort.

Hoewel erge hypoP soms asymptomatisch is, wordt de kans op intravasculaire hemolyse bij <1.5 – 2.0 mg/dL reëel naast zwakte, ataxie en toevallen.