D-Dimeren: verschil tussen versies

Versie van 11 okt 2009 om 00:25

DIC

Indien niet binnen de 8u bepaald, plasma diepvriezen.

Interpretatie

De oude FDPmeting is weinig gevoelig voor DIC bij hond en kat. De nieuwe methode is dit wel en meet specifiek D-dimeren, een bepaald type FDP.

40 µg/ml = 1:20 = positief

Verhoogde afbraak van fibrinestolsels zijn, suggestief voor DIC, een fenomeen secundair aan tal van inflammatoire, tumorale en necrotische aandoeningen. Ook een erge leverziekte gaat soms gepaard met DIC en hemolytische anemie.

Ieder of alle hemostatische testresultaten kunnen afwijken bij DIC, maar omdat verhoogde productie van stollingsfactoren en plaatjes op variabele wijze kan compenseren, is geen enkel resultaat voorspelbaar.

Er bestaan twee vormen: een chronische subklinische en een acute fulminante. De eerste vorm gaat niet gepaard met spontane bloeding maar wel met afwijkende hemostatische testen; wordt frequent gezien bij honden met kwaadaardige kankers en mogelijk andere chronische aandoeningen. De acute vorm kan de weerslag zijn van een werkelijk acuut fenomeen (bvb. hitteslag) of, en vaker het geval, acute decompensatie van de chronische vorm. DIC bij katten beperkt zich meestal tot de subklinische vorm. Verschillende mechanisme leiden tot activatie van de intravasculaire stolling en het ontstaan van DIC. Uitgebreide schade aan het endotheel wordt meestal veroorzaakt door electrocutie en hitteslag, hoewel het ook een rol kan spelen tijdens sepsis. Activatie van de bloedplaatjes is een tweede mechanisme. Dit kan via verschillende stimuli geschieden maar vnl. door virale infecties en in het bijzonder FIP bij katten. Productie en secretie van stoffen die de stolling bevorderen, zg. weefselprocoagulanten, vindt plaats tijdens verscheidene courante aandoeningen inclusief trauma, hemolyse, pancreatitis, bacteriële infecties, acute hepatitis en mogelijk sommige tumoren zoals hemangioSA.

Eens de stollingscascade in gang is gestoken, volgt de pathogenese een complexe weg waarbij verschillende elementen vaak simultaan plaatsvinden en de intensiteit van elk afzonderlijk in de tijd kan variëren waardoor het proces extreem dynamisch en onvoorspelbaar wordt.

De stolsels worden in verschillende kleine bloedvaten simultaan gevormd waardoor thrombi ontstaan die leiden tot ischemie van de weefsels of organen in kwestie. De uit de hand gelopen intravasculaire stolling verbruikt veel thrombocyten waardoor er snel een tekort ontstaat. Vervolgens wordt het fibrinolytisch systeem geactiveerd waardoor stolsel terug uit elkaar vallen, stollingsfactoren geïnhibeerd (of gelyseerd) worden en plaatjesfunctie verstoord wordt. ATIII en mogelijk proteïne C en S raken opgeconsumeerd in een poging op de stolling af te remmen waardoor normale anticoagulantia uitgeput raken. Ten slotte leidt de vorming van fibrinevezels in de microcirculatie tot beschadiging en lyse van de RBC die hiermee in botsing raken en ultiem tot hemolytische anemie.

Daarbovenop treden symptomen op de voorgrond geassocieerd met de schade die aan de verschillende organen en homeostatische mechanismen toegebracht werd zoals hypoxie, acidose, lever-, nier-, longdysfunctie, release van myocardial depressant factor en dysfunctie van het mononcleair-fagocytair systeem waardoor FDP’s en andere bijproducten en bacteriën moeilijker geklaard worden.