D-Dimeren: verschil tussen versies
(→Pathofysiologie) |
(→Interpretatie) |
||
| Regel 52: | Regel 52: | ||
== Interpretatie == | == Interpretatie == | ||
| − | Alle | + | Verhoogde afbraak van fibrines is suggestief voor DIC, een fenomeen secundair aan tal van infectieuze, inflammatoire, tumorale en necrotische aandoeningen.<ref name=nelson>{{#pmid:14658720}}</ref><ref>{{#pmid:15870247}}</ref> Pancreatitis, hepatitis, zwaar trauma, brandwonden, giffen en toxines en intravasculaire hemolyse, inclusief immuungemedieerd hemolytische anemie (IMHA) <ref>{{#pmid:11361112}}</ref> kunnen leiden tot DIC. |
| + | |||
| + | Alle hemostase testresultaten kunnen afwijken bij DIC, maar omdat verhoogde productie van stollingsfactoren en plaatjes op variabele wijze kunnen compenseren, is geen enkel resultaat voorspellend in welke richting DIC zal evolueren: hyper- dan wel hypocoagulatie. | ||
| + | |||
| + | Glomerulonefropathie, neoplasie, en IMHA zijn de meest frequente diagnoses bij honden met TE.<ref name=nelson/> | ||
==Interferentie== | ==Interferentie== | ||
Versie van 11 okt 2015 om 12:20
| ||||||||||||||||||||||||||||||||
Inhoud
Indicaties
- DIC/DIS (Diffuse Intravasculaire Coagulatie/Stolling)
- TE (Thromboembolie)
Staalname
- De verhouding citraat/bloed moet kloppen. Vul de tube met het geijkte volume.
Stabiliteit
- 4u bij 15 to 25 °C
- 24u bij 2-8 °C
- 4w bij ≤ −18 °C
Referentie-interval
| Cut-off | Eenheid | |
|---|---|---|
| Hond | ng/mL | |
| Kat | ng/mL | |
| Paard | <500 | ng/mL |
Interpretatie
Verhoogde afbraak van fibrines is suggestief voor DIC, een fenomeen secundair aan tal van infectieuze, inflammatoire, tumorale en necrotische aandoeningen.[1][2] Pancreatitis, hepatitis, zwaar trauma, brandwonden, giffen en toxines en intravasculaire hemolyse, inclusief immuungemedieerd hemolytische anemie (IMHA) [3] kunnen leiden tot DIC.
Alle hemostase testresultaten kunnen afwijken bij DIC, maar omdat verhoogde productie van stollingsfactoren en plaatjes op variabele wijze kunnen compenseren, is geen enkel resultaat voorspellend in welke richting DIC zal evolueren: hyper- dan wel hypocoagulatie.
Glomerulonefropathie, neoplasie, en IMHA zijn de meest frequente diagnoses bij honden met TE.[1]
Interferentie
- Hemolyse heeft geen significante invloed. Na 48u bij kamertemperatuur kunnen zich in hemolytische stalen fijne stolsels vormen die leiden tot sterk vals verhoogde waarden[4]
Pathofysiologie
Er bestaan twee vormen: een chronische subklinische en een acute fulminante. De eerste vorm gaat niet gepaard met spontane bloeding maar wel met afwijkende hemostatische testen; wordt frequent gezien bij honden met kwaadaardige kankers en mogelijk andere chronische aandoeningen. De acute vorm kan de weerslag zijn van een werkelijk acuut fenomeen (bvb. hitteslag) of, en vaker het geval, acute decompensatie van de chronische vorm. DIC bij katten beperkt zich meestal tot de subklinische vorm. Verschillende mechanisme leiden tot activatie van de intravasculaire stolling en het ontstaan van DIC. Uitgebreide schade aan het endotheel wordt meestal veroorzaakt door electrocutie en hitteslag, hoewel het ook een rol kan spelen tijdens sepsis. Activatie van de bloedplaatjes is een tweede mechanisme. Dit kan via verschillende stimuli geschieden maar vnl. door virale infecties en in het bijzonder FIP bij katten. Productie en secretie van stoffen die de stolling bevorderen, zg. weefselprocoagulanten, vindt plaats tijdens verscheidene courante aandoeningen inclusief trauma, hemolyse, pancreatitis, bacteriële infecties, acute hepatitis en mogelijk sommige tumoren zoals hemangioSA.
Eens de stollingscascade in gang is gestoken, volgt de pathogenese een complexe weg waarbij verschillende elementen vaak simultaan plaatsvinden en de intensiteit van elk afzonderlijk in de tijd kan variëren waardoor het proces extreem dynamisch en onvoorspelbaar wordt.
De stolsels worden in verschillende kleine bloedvaten simultaan gevormd waardoor thrombi ontstaan die leiden tot ischemie van de weefsels of organen in kwestie. De uit de hand gelopen intravasculaire stolling verbruikt veel thrombocyten waardoor er snel een tekort ontstaat. Vervolgens wordt het fibrinolytisch systeem geactiveerd waardoor stolsel terug uit elkaar vallen, stollingsfactoren geïnhibeerd (of gelyseerd) worden en plaatjesfunctie verstoord wordt. ATIII en mogelijk proteïne C en S raken opgeconsumeerd in een poging op de stolling af te remmen waardoor normale anticoagulantia uitgeput raken. Ten slotte leidt de vorming van fibrinevezels in de microcirculatie tot beschadiging en lyse van de RBC die hiermee in botsing raken en ultiem tot hemolytische anemie.
Daarbovenop treden symptomen op de voorgrond geassocieerd met de schade die aan de verschillende organen en homeostatische mechanismen toegebracht werd zoals hypoxie, acidose, lever-, nier-, longdysfunctie, release van myocardial depressant factor en dysfunctie van het mononcleair-fagocytair systeem waardoor FDP’s en andere bijproducten en bacteriën moeilijker geklaard worden.
Referenties
- ↑ 1,0 1,1 Nelson & Andreasen: The utility of plasma D-dimer to identify thromboembolic disease in dogs. J. Vet. Intern. Med. 2003;17:830-4. PMID: 14658720.
- ↑ Nelson: Use of the D-dimer assay for diagnosing thromboembolic disease in the dog. J Am Anim Hosp Assoc 2005;41:145-9. PMID: 15870247. DOI.
- ↑ Scott-Moncrieff et al.: Hemostatic abnormalities in dogs with primary immune-mediated hemolytic anemia. J Am Anim Hosp Assoc 2001;37:220-7. PMID: 11361112. DOI.
- ↑ Boutet et al.: Comparison of quantitative immunoturbidimetric and semiquantitative latex-agglutination assays for D-dimer measurement in canine plasma. Vet Clin Pathol 2009;38:78-82. PMID: 19228362. DOI.
