Occulte hyperthyroïdie bij katten(normaal T4 en fT4)
{| class="wikitable"
! Doelorganen
| Schildklier
|-
! Staal
| Serum
|-
! Minimum hoeveelheid
| 0.2ml
|-
! Methode
| RIA
|-
! Resultaat
|
|}
Basaal staalname, volgende morgen oraal T3 (Na-liothyronine) aan 20-25 µg/kat 3x/dag gedurende 2 dagen, derde dag ‘s morgens een zevende dosis.
2 - 4h later tweede staalname.

Simultane meting van T3 om inname tabletten en valaditie testprotocol na te gaan.
==Referentie-interval==
{| class="wikitable"
!
! Laag
! Hoog
! Eenheid
!
! Laag SI
! Hoog SI
! SI eenheid
|-
! Kat
|
| <1.5
| µg/dL
|
|
| <20
| nmol/L
|}
===Conversie===
µg/dL x 12.87 = nmol/L

nmol/L x 0.0777 = µg/dL
T4 concentratie

<50% van de basale waarde
== Interpretatie ==
<1.5 µg/dL (<20 nmol/L): euthyroïdie
1.5-2.0 µg/dL: niet diagnostisch
>2.0 µg/dL (>20 nmol/L): hyperthyroïdie

Het percentage suppresie is minder betrouwbaar hoewel normale katten meestal >50% suppressie vertonen en hyperthyroïde <50%.

Zowel bij hyperthyroïde als gezonde katten moet T3 verhogen indien het testprotocol correct gevolgd werd.

Principe:

Toediening van T3 aan normale katten onderdrukt de TSH secretie waardoor de T4 concentratie daalt. De schildklier van hyperthyroïde katten secreteert autonoom waardoor de hormoonspiegel hoog blijft. Aangezien exogeen toegediend T3 niet in vivo geconverteerd wordt naar T3 blijft de T4 bepaling een geldige merker voor de schildklierfunctie.

[[Category:LabWijzer]]

2009-06-16T13:33:06Z

Frank: /* Referentiewaarden */

Magnesium

2009-06-16T13:31:57Z

Frank: /* Interpretatie */

Onverklaarbare hypocalcemie.

Hypokaliemie refractair voor therapie.

Hartritmestoornissen refractair voor therapie.

Myopathie, neuromyopathie, onverklaarbare spierzwakte (incl dysfagie en dyspnee), ataxie, fasciculaties en toevallen.
{| class="wikitable"
! Doelorganen
| Ionogram
|-
! Staal
| Serum, Heparine-plasma
|-
! Minimum hoeveelheid
| 0.2ml
|-
! Methode
| Colorimetrisch
|-
! Resultaat
|
|}
Vermijdt hemolyse, RBC bevatten Mg.
==Referentie-interval==
{| class="wikitable"
!
! Laag
! Hoog
! Eenheid
!
! Laag SI
! Hoog SI
! SI eenheid
|-
! Hond
| 1.7
| 2.9
| mg/dL
|
| .7
| 1.19
| mmol/L
|-
! Kat
| 2.0
| 3.0
| mg/dL
|
| .82
| 1.23
| mmol/L
|-
! Paard
| 1.4
| 2.2
| mg/dL
|
| .58
| .9
| mmol/L
|-
! Rund
| 1.9
| 2.9
| mg/dL
|
| .78
| 1.20
| mmol/L
|}
===Conversie===
mg/dL x .4113 = mmol/L

mmol/L x 2.4312 = mg/dL
== Interpretatie ==
'''Hypomagnesiemie''' wordt veroorzaakt door verminderde opname, verminderde darmabsorptie, verhoogd gastro-intestaal of renaal verlies en een shift van extra- naar intracellulair (zoals K). De belangrijkste oorzaken van een klinisch significante hypoMg zijn malabsorptie, osmotische diurese bij ketoacidose en de aggresieve behandeling ervan (shift) en andere aandoeningen waarbij een sterke polyurie bestaat. Het grootste risico bestaat bij honden in kritieke toestand of congestieve hartlijders onder behandeling met furosemide.

Tijdens behandeling van ketoacidose kan erge hypoMg ontstaan (<1 mg/dL): de concentratie wordt
verdund door vloeistofinfusie en wordt na toediening van insuline en bicarbonaat nog eens extra
verlaagd door een Mg-shift van extra- naar intra-cellulair. Bovendien is Mg bij deze dieren initieel gewoonlijk normaal of reeds verlaagd.

HypoMg kan de oorzaak zijn van een refractaire hypoK welke niet gecorrigeerd kan worden tot het Mgdeficit is angevuld.
HypoMg predisponeert tot digitalis geïnduceerde hartritmestoornissen en diuretica kunnen Mg depleren.
Supplementatie in de voeding of overschakelen op een kalium (en magnesium)-sparend diureticum bij dergelijke therapieën lijkt dus aangewezen.

Supplementatie is noodzakelijk bij concentraties <1 mg/dL, i.g.v. klinische symptomen of refractaire
hypoK of hypoCa. Vereiste is wel een goede nierfunctie. In tegengesteld geval moet men de dosis verlagen om levensbedreigende effecten van hyperMg te vermijden.

'''Hypermagnesemie''' wordt veroorzaakt door verminderde excretie of een verhoogde inname. Een overschot wordt echter snel uitgescheiden door de nieren, ten minste als deze gezond zijn; een bestaande nierdysfunctie werkt dus predisponerend.

Behandeling is enkel aangewezen als toxische waarden gemeten worden en de nierfunctie gestoord is of symptomen optreden. Na herstel van nierfunctie lost het probleem meestal vanzelf op. Bij cardiotoxische effecten kan intraveneuze Ca-infusie noodzakelijk zijn om de overmaat Mg uit de Ca-kanalen te drijven.
Slechts 1% van het totale lichaamsMg is aanwezig in het serum. Meting hiervan weerspiegelt dus geenszins de totale lichaamsinhoud aan Mg. Een normale serumspiegel kan samengaan met een verlaagd totaal lichaamsMg, maar een verlaagde serumspiegel wijst steeds op een netto tekort.

Concentraties >3.3 – 3.5 mg/dL zijn toxisch. Symptomen zijn vooral van neurologische aard: zwakte, lethargie en diepe peesreflexen die verdwijnen. Het ECG toont een verlengd PR-interval en verbrede QRS-complexen, atrioventriculiare of bundle-branch block en de bloeddruk daalt.
>10 mg/dL leidt bij de mens tot coma, apnee en hartstilstand. Bij dergelijk hoge concentratie zou Mg op aspecifieke wijze de Ca-kanalen blokkeren.

'''HypoMg''' treedt frequent op bij ernstig zieke honden en katten en zou predisponeren tot een reeks cardiovasculaire, neurologische en metabole complicaties. Nochtans blijven sommige erge gevallen (<1 mg/dL) asymptomatisch. Zelden is hypoMg een alleenstaand feit, ook andere electrolyten zijn meestal gestoord en dragen bij aan het klinisch beeld.

Tot de zenuwsymptomen behoren lethargie, ataxie, spierzwakte, spiertrillingen, toevallen en coma.
Cardiovasculaire symptomen worden veroorzaakt door een verlaagde rustpotentiaal in het myocard,
wat leidt tot verhoogde prikkelbaarheid van de Purkinje-vezels en bijgevolg arrhythmieën.
ECG toont een verlengd PR-interval, verbrede QRS-complexen, verlaagd ST-segment en scherpe T-golven.

HypoMg kan verhinderen dat hypoK of hypoCa reageert op therapie ondanks kalium- resp. calciumsupplementatie.
[[Category:LabWijzer]]

MCV

2009-06-16T13:27:12Z

Frank: /* Referentiewaarden */

Routineparameter, onderdeel van CBC.

Differentiatie anemie: micro - normo - macrocytair
{| class="wikitable"
! Doelorganen
| Hematologie
|-
! Staal
| EDTA-bloed
|-
! Minimum hoeveelheid
| volledige haematologie: 1ml
|-
! Methode
|
|-
! Resultaat
| zelfde dag
|}
Langdurig contact met EDTA doet RBC opzwellen.
==Referentie-interval==
{| class="wikitable"
!
! Laag
! Hoog
! Eenheid
!
! Laag SI
! Hoog SI
! SI eenheid
|-
! Hond
| 60
| 70
| fl
|
| 60
| 70
| µm3
|-
! Kat
| 40
| 55
| fl
|
| 40
| 55
| µm3
|-
! Paard
| 40
| 60
| fl
|
| 40
| 60
| µm3
|-
! Rund
| 46
| 65
| fl
|
| 46
| 65
| µm3
|-
! Geit
| 16
| 25
| fl
|
| 16
| 25
| µm3
|}
===Conversie===
fl x 1 = µm3

µm3 x 1 = fl
Akita Inu 55 - 65 fl
Toy poedels 85 - 95 fl

== Interpretatie ==
MCV wijzigt als een groot deel van de cellen aangetast is, maar daarom niet allemaal.

Als een klein aantal RBC abnormaal van grootte is, zal dit onvoldoende zijn om MCV te wijzigen. Bij microscopisch onderzoek van een bloeduitstrijkje zal dit echter meer tot uiting komen.

Als abnormale MCHC en MCV microscopisch niet bevestigd kunnen worden en bovendien vergezeld gaan van een normale Hct, worden deze afwijkingen beter genegeerd. Langdurig contact (>1d) met EDTA doet cellen zwellen.

Macrocytosis is meestal te wijten aan reticulocytosis (vooral 4 to 5d na een anemisch episode), myeloproliferatie en bij katten FeLV-infectie.

Microcytosis wijst op aan chronisch ijzertekort.

Pasgeborenen hebben nog veel grote RBC van foetale oorsprong waardoor het MCV ook hoog is. Het neemt gradueel af om, afhankelijk van de species, op 2 tot 12m te stabiliseren

Kleine RBC zijn gevoeliger voor osmotische hemolyse dan grote.
Vitamine B12 tekort veroorzaakt geen macrocytose bij huisdieren, folaatdeficiëntie zelden.
Exceptioneel zijn RBC van racehonden iets groter.

[[Category:LabWijzer]]

MCHC

2009-06-16T13:23:11Z

Frank: /* Referentiewaarden */

Routineparameter, onderdeel van CBC.

Differentiatie anemie: hypo - normo - hyperchroom
{| class="wikitable"
! Doelorganen
| Hematologie
|-
! Staal
| EDTA-bloed
|-
! Minimum hoeveelheid
| volledige haematologie: 1ml
|-
! Methode
| Berekening
|-
! Resultaat
| dagelijks
|}

==Referentie-interval==
{| class="wikitable"
!
! Laag
! Hoog
! Eenheid
!
! Laag SI
! Hoog SI
! SI eenheid
|-
! Hond
| 32
| 36
| g/dL RBC
|
| 20
| 22
| mmol/L RBC
|-
! Kat
| 30
| 36
| g/dL RBC
|
| 19
| 22
| mmol/L RBC
|-
! Paard
| 31
| 37
| g/dL RBC
|
| 19
| 23
| mmol/L RBC
|-
! Rund
| 31
| 34
| g/dL RBC
|
| 19
| 21
| mmol/L RBC
|-
! Geit
| 30
| 36
| g/dL RBC
|
| 19
| 22
| mmol/L RBC
|}
===Conversie===
g/dL RBC x .6207 = mmol/L RBC

mmol/L RBC x 1.6111 = g/dL RBC

== Interpretatie ==
MCHC wijzigt als een groot deel van de cellen aangetast is, maar daarom niet allemaal.

Als een klein aantal RBC een abnormale pigmentatie heeft, zal dit onvoldoende zijn om MCHC te wijzigen. Bij microscopisch onderzoek van een bloeduitstrijkje zal dit echter wel tot uiting komen.

Als abnormale MCHC en MCV microscopisch niet bevestigd kunnen worden en bovendien vergezeld gaan van een normale Hct, worden deze afwijkingen beter genegeerd.

Hyperchromie is meestal artefactueel; het is immers onmogelijk om het Hgb van een normale RBC nog verder te verhogen.

Hypochromie is meestal te wijten aan reticulocytosis of ferriprieve anemie.

Het MCHC van pasgeborenen fluctueert slechts lichtjes met de leeftijd.

[[Category:LabWijzer]]

MCH

2009-06-16T13:21:17Z

Frank: /* Referentiewaarden */

Routineparameter, onderdeel van CBC.
{| class="wikitable"
! Doelorganen
| Hematologie
|-
! Staal
| EDTA-bloed
|-
! Minimum hoeveelheid
| volledige haematologie: 1ml
|-
! Methode
| Berekening
|-
! Resultaat
| dagelijks
|}

==Referentie-interval==
{| class="wikitable"
!
! Laag
! Hoog
! Eenheid
!
! Laag SI
! Hoog SI
! SI eenheid
|-
! Hond
| 19
| 25
| pg
|
| 1.2
| 1.6
| fmol
|-
! Kat
| 13
| 17
| pg
|
| 0.8
| 1.1
| fmol
|-
! Paard
| 13
| 19
| pg
|
| 0.8
| 1.2
| fmol
|-
! Rund
| 11
| 17
| pg
|
| 0.7
| 1.1
| fmol
|-
! Geit
| 5.2
| 8.0
| pg
|
| 0.3
| 0.5
| fmol
|}
===Conversie===
pg x .06207 = fmol

fmol x 16.1108 = pg

== Interpretatie ==
Tussenstap in berekening MCHC. Biedt echter geen bijkomende klinische waarde.

Pasgeborenen hebben een hoog MCH. Het neemt gradueel af om, afhankelijk van de species, op 2 tot 12m te stabiliseren

[[Category:LabWijzer]]

2009-06-16T11:55:35Z

Frank:

Nierscreening

Braken, gewichtsverlies, anemie

Polyurie/polydipsie, anurie, oligurie

Dehydratatie

Proteinurie

Chronische urineweginfectie

Monitoring behandeling met nefrotoxische farmaca

Monitoring nierinsufficiëntie
{| class="wikitable"
! Doelorganen
| Nier
|-
! Staal
| Serum, Heparine-plasma
|-
! Minimum hoeveelheid
| 0.2ml
|-
! Methode
| Colorimetrisch
|-
! Resultaat
| zelfde dag
|}
Om de exacte serumconcentratie te kennen moet men het dier 24u laten vasten.
==Referentie-interval==
{| class="wikitable"
!
! Laag
! Hoog
! Eenheid
!
! Laag SI
! Hoog SI
! SI eenheid
|-
! Hond
| 0.4
| 1.2
| mg/dL
|
| 35
| 106
| µmol/L
|-
! Kat
| 0.4
| 1.9
| mg/dL
|
| 35
| 168
| µmol/L
|-
! Paard
| 0.8
| 1.8
| mg/dL
|
| 71
| 159
| µmol/L
|-
! Rund
| 1.0
| 2.0
| mg/dL
|
| 88
| 177
| µmol/L
|}
===Conversie===
mg/dL x 88.402 = µmol/L

µmol/L x .0113 = mg/dL
Hond 70 µmol/L + lichaamsgewicht
<3m <66 µmol/L
<1j <93 µmol/L

Kat <1j <106 µmol/L

Waarden zijn het hoogst bij jonge, mannelijke en goed gespierde dieren.
== Interpretatie ==
De productie van kreatinine is relatief stabiel. Een eventuele afname van de spiermassa dient in overweging genomen te worden wanneer waarden licht of niet gestegen zijn en er toch sprake is van verhoogd ureum daar veel nierpatiënten anorectisch zijn en in een katabole staat verkeren.

Verminderde renale excretie is de belangrijkste overweging bij een azotemische patiënt. De oorzaak van azotemie kan prerenaal, intrarenaal of postrenaal gelegen zijn. De differentiatie hiervan is gebaseerd op klinische bevindingen, urineonderzoek en respons op therapie, hoewel in sommige gevallen uitdagend:

- '''prerenaal''': elke toestand waarbij een verminderde nierdoorbloeding kan bestaan. Een hoog urinair Sg ligt voor de hand maar men dient er zich bij acute gevallen van te vergewissen dat de beoordeelde urine geproduceerd werd tijdens het optreden van de klachten en niet reeds in de blaas aanwezig was: prenale azotemie kan ontstaan in respons op erge, acute dehydratatie en als renaal bestempeld worden wanneer de weinige en sterk geconcentreerde urine verdund wordt door de in de reeds in de blaas aanwezige. Na correctie van de onderliggende oorzaak verdwijnt de azotemie tenzij een langdurige hypoperfusie van de nieren bestaan heeft en de nieren irreversiebel beschadigd zijn.
Verder bestaan er situaties waarin prerenale dehydratatie gepaard gaat met een verminderd concentrerend vermogen of omgekeerd: furosemidetherapie, paraneoplastische hyperCa

- '''intrarenaal''': azotemie i.a.m. een persisterend isosthenurie (zie urinair Sg)

- '''postrenaal''': meestal tgv ruptuur of obstructie van de urinewegen; dikwijls gepaard met abdominale effusie waarin een hogere concentratie kreatinine dan in serum. Het urinair Sg is afhankelijk van de hydratatietoestand van het dier.

Ureum en kreatinine zijn ongevoelige parameters voor detectie van nierschade daar de GFR tot op 25% moet teruggevallen zijn (bij katten zelfs minder) eer deze parameters verhogen. Kreatinine gaat eerder stijgen dan ureum igv nierinsufficiëntie.

2-3 mg/dL: indicatief voor verminderde nierperfusie
>3 mg/dL: significant (chronische of primaire acute NI, urinewegobstructie -of ruptuur)
>5 mg/dL: slechte prognose

Prerenale azotemie is geen noodzakelijke bevinding bij neonati ondanks erge dehydratatie daar het diluerend of concentrerend vermogen van hun nieren in respons op wijzigingen in het ECV slechts beperkt is. De GFI bereikt adulte waarde op 10w bij pups en op 9w bij kittens.

Bij paarden is een verhoging met 0.3 mg/dL tijdens behandeling met nefrotoxische farmaca in een anderzijds euwolemisch dier verdacht voor beginnende nierschade.

Lage kreatineconcentratie wordt gevonden bij een significant verlies aan spiermassa en dracht (verhoogde cardiac output en dus GFR).
Kreatinine wordt irreversiebel gevormd tijdens het spiermetabolisme van kreatine en fosfokreatine. De hoeveelheid kreatinine die elke dag gevormd wordt, hangt af van de totale lichaamsinhoud aan kreatine dat gefosforyleerd wordt. Dit hangt op zijn beurt af van de dietaire inname, synthesesnelheid van kreatine maar vooral van de spiermassa. Spiertrauma -of ontsteking beïnvloeden de serumconcentratie niet direct. Factoren die echter de spiermassa beïnvloeden zoals atrofie enerzijds en training anderzijds, beïnvloeden tevens de creatinepool en dus de hoeveelheid kreatinine die dagelijks geproduceerd wordt.

I.v.t. ureum heeft het voedingseiwitgehalte weinig invloed op de serumconcentratie; nochtans kan het uit de darm geabsorbeerde kreatinine na een vleesrijke maaltijd het serumgehalte doen stijgen.

Het MG is beduidend hoger dan dat van ureum waardoor het trager doorheen de lichaamscompartimenten diffundeert. Het weinige dat in het darmlumen terecht komt, wordt afgebroken door de bacteriële flora en uitgescheiden via de faeces. Het gros verlaat het lichaam echter via renale weg: het wordt ongehinderd door de glomeruli doorgelaten en wordt door de tubuli noch geresorbeerd noch gesecreteerd; de excretie is omgekeerd evenredig tot de GFI en dus een veel betere indicator voor de nierfunctie dan ureum.

Bij de mannelijke hond zou een extreem zwak proximaal tubulair secretiemechanisme bestaan dat niet kon aangetoond worden bij teven.

Het populatiegemiddelde voor Greyhounds op rust ligt hoger dan dat van de totale hondenpopulatie. (0.8 - 1.6; µ 1.2). Dit geldt ook voor Bullterriers en bij algemeenheid alle gespierde rassen.

Polyurie met een lichte azotemie is niet noodzakelijkerwijs te wijten aan nierinsufficiëntie. Bij elke oorzaak van polyurie zal onvermogen om het verloren lichaamswater te compenseren door drinken uiteindelijk leiden tot dehydratatie, verminderde nierperfusie en matige azotemie. Daarom is het van uiterst belang ook de urine te onderzoeken bij een kandidaat nierpatiënt (SG) en de ureumkreatinine concentratie te bepalen die in dezelfde mate verhoogd moet zijn.
Aan de andere kant zal langdurige (2u) slechte nierdoorbloeding leiden tot ischemie en een onomkeerbaar nierletsel (acute tubulaire necrose) waardoor echte nierinsufficiëntie ontstaat.
[[Category:LabWijzer]]

Koper

2009-06-16T11:37:53Z

Frank:

Koperintoxicatie bij schapen
Koperdeficiëntie bij rundvee
{| class="wikitable"
! Doelorganen
| Ionogram
|-
! Staal
| Serum
|-
! Minimum hoeveelheid
| 0.2ml
|-
! Methode
| Colorimetrisch
|-
! Resultaat
| week
|}

==Referentie-interval==
{| class="wikitable"
!
! Laag
! Hoog
! Eenheid
!
! Laag SI
! Hoog SI
! SI eenheid
|-
! Hond
| 100
| 200
| µg/dL
|
| 15.7
| 31.5
| µmol/L
|-
! Kat
| 85
| 105
| µg/dL
|
| 13.4
| 16.5
| µmol/L
|}
===Conversie===
µg/dL x .1574 = µmol/L

µmol/L x 6.3532 = µg/dL
120 bovenmarge hond ?
== Interpretatie ==
De serumconcentratie igv koperstapelingsziekte (Bedlington terriër, Dobberman en Westie) is normaal, de concentratie in de lever is echter vehoogd.

[[Category:LabWijzer]]